Verkningsmekanism
Ondansetron är en potent och selektiv 5- HT3-receptorantagonist.

Den specifika antiemetiska verkningsmekanismen är inte känd. Kemoterapeutika och strålbehandling kan inducera frisättning av 5-HT i tunntarmen och initiera kräkreflex genom aktivering av vagala afferenta nerver via 5- HT3- receptorer. Ondansetron blockerar denna reflex.

Aktivering av vagala afferenta nerver kan också orsaka frisättning av 5-HT i area postrema (botten av fjärde ventrikeln i hjärnan), vilket kan vara en central mekanism till illamående. Ondansetrons antiemetiska effekt vid illamående till följd av kemoterapi/strålbehandling kan sannolikt förklaras av 5- HT3-receptorantagonism i neuron belägna i både perifera och centrala nervsystemet.

Ondansetrons mekanism vid postoperativt illamående är okänd, men kan vara densamma som vid cytotoxiskt inducerad illamående och kräkning.

I en farmako-psykologisk studie på friska frivilliga sågs ingen sedativ effekt av ondansetron. Ondansetron påverkar inte plasmakoncentrationen av prolaktin. Ondansetrons roll vid opioidinducerad emesis är inte klarlagd.

Referenser
1) Läkemedelsguiden, Läkemedelsverket 2003;
2) Läkemedelsboken 2003/2004, Apoteket AB;